Como os dije en la anterior entrada, nos quedaban dos casos por analizar del sistema endocrino. En la anterior hablamos de la glándula suprarrenal y en este de.... Uy, no os lo voy a decir, jejeje.
Paso a paso vamos a ir pensando qué glándula puede causar la patología de nuestra paciente, pero, por si os ayuda, os dejo una pista:
TERCER CASO CLÍNICO
Esta vez tenemos en nuestra mesa el caso de una mujer de 40 años que ha sido ingresada en urgencias porque lleva 2 días con fiebre y ha perdido el conocimiento. Nos informa que ha estado un año entero con sensación de cansancio y esta última temporada tiene dolor abdominal, náuseas y vómitos. Además, muestra signos de anorexia y aturdimiento.
Al saber esto, le hacemos un examen físico que resulta en hipotensión, deshidratación, pigmentación en la mano y en la mucosa de la boca.
Tras el análisis de sangre, vemos:
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Sodio |
115 mmol/L |
[135-145] |
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Potasio |
5.9 mmol/L |
[3.5-5] |
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Urea |
12 mmol/L |
[2.5-6.5] |
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Glucosa |
2.9 mmol/L |
[4-6] |
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Cortisol basal |
95 nmol/L |
[140-690] |
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Cortisol* |
110 nmol/L |
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Diagnóstico
Empezando por el análisis de sangre, vemos que los niveles de sodio son inferiores a los normales, es decir, la mujer tiene hiponatremia, además de hiperpotasemia, como se aprecia con el aumento de la concentración de potasio, que sobrepasa el límite del rango de normalidad. Asimismo, la mujer presenta uricemia, lo que desvela que el ácido úrico se está concentrando en la sangre; e hipoglucemia. Todos estos síntomas están relacionados con una falta de aldosterona, es decir, con un hipoaldosteronismo.
Por su parte, los niveles de cortisol son más bajos de lo normal incluso tras estimular su producción con ACTH. Esto nos indica que hay una deficiencia de cortisol, por lo que sospechamos que tratamos con un caso de hipocortisolismo y concretamente con uno primario, ya que el ligero aumento del cortisol tras la estimulación con ACTH, nos informa que esta deficiencia se debe a una insuficiencia suprarrenal. Entonces, ¿en qué glándula está el problema? 👀😋
Además, la pigmentación en la mano y la mucosa bucal nos indican un aumento de ACTH. La hiperpigmentación se debe al incremento de la actividad de los melanocitos, como consecuencia de los altos niveles de la hormona estimulante de los melanocitos y de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), los cuales se producen por la activación compensatoria del eje hipotálamo-hipofisario.
Esta última manifestación cierra el cuadro clínico correspondiente a la enfermedad de Addison, caracterizada por conllevar una debilidad extrema, fatiga, pérdida de peso con reducción del apetito y dolor abdominal. Esta enfermedad puede deberse a una enfermedad autoinmune, en la que el sistema inmunitario ataca la corteza suprarrenal y la destruye, siendo este el caso más común; o puede deberse a otros factores como sufrir de tuberculosis, a infecciones de las glándulas suprarrenales (Bingo), a un cáncer avanzado en estas glándulas o por sangrado en las glándulas suprarrenales, aunque en este caso se sufriría una crisis de Addison sin síntomas previos, por lo que descartamos esta opción.
Para conocer el origen de esta enfermedad y confirmar su diagnóstico, se pueden realizar diferentes pruebas como un estudio hormonal en el que se midan los niveles de ACTH, que tienen que haber aumentado significativamente debido a la pigmentación que presenta la paciente, y en el que se tengan en cuenta otras hormonas como los 17-cetosteroides y 17-hidroxicorticoesteroides, que estarán disminuidos en la orina.
Otras pruebas es el test de estimulación prolongada con ACTH por 3 días, en la que el diagnóstico dará positivo si tras este, no se modifican los niveles de cortisol. En caso de que hubiera un aumento del cortisol plasmático, no hablaríamos de la enfermedad de Addison, sino de una atrofia de la glándula o de una insuficiencia de origen hipotalámico.
También es necesario realizar un diagnóstico inmunológico para conocer si es de origen autoinmune. Para ello se emplean anticuerpos antiadrenales y anticuerpos frente a enzimas esteroidogénicas. Por otra parte, como la presencia de Addison autoinmune aumenta el riesgo de padecer otros trastornos y estando vinculada a los síndromes poliglandulares, es recomendable solicitar un análisis de anticuerpos frente a otros órganos, aunque no se hayan manifestado otros síntomas.
Se puede recurrir al electrocadiograma y para saber la causa de la enfermedad, a pruebas de imágenes por tomografía computarizada (TAC) del abdomen para controlar el tamaño de la glándula suprarrenal. Si se encuentra atrofia suprarrenal se trata de una adenalitis autoinmune, si hay un agrandamiento suprarrenal se debe a tuberculosis (en caso de presentar calcificaciones), una neoplasia o a infecciones de virus y hongos.
Como hemos dicho antes, concluimos que nuestra paciente sufre la enfermedad de Addison y razonamos que se debe a la causa más común de esta: una enfermedad autoinmune. La tuberculosis es fácilmente descartable, ya que su incidencia en España es muy poca y las infecciones se pueden eliminar haciendo las pruebas de imágenes.
Tratamiento
Recordemos que estamos ante un caso de hipocortisolismo, por lo que el tratamiento se basa en corregir los niveles de hormonas esteroideas que el cuerpo de la enferma no produce.
Todas las opciones de tratamiento implican medicación siendo las más comunes la hidrocortisona (Cortef), prednisona y metilprednisolona, que reemplazan al cortisol, imitando las fluctuaciones normales de este.
También se administra el acetato de fludrocortisona para sustituir la aldosterona; y se recomienda consumir una gran cantidad de sal para aumentar los niveles de sodio, sobre todo durante un ejercicio intenso, y para evitar la deshidratación. En caso de que la paciente vaya a someterse a situaciones estresantes, por una operación o infección, le aumentaríamos la dosis de los medicamentos temporalmente.
En el escenario de que la mujer presente otras complicaciones el tratamiento podría complicarse y se le tendría que reforzar el tratamiento con otras medicaciones o variando las dosis de hidrocortisona y fludrocortisona.
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